3 ژوئیه 2023 - متابولیسم چربیها نقش حیاتی در تولید انرژی در بدن ما دارد. یک تیم تحقیقاتی در دانشگاه بازل در سوئیس، یک سوئیچ مولکولی را کشف کرده اند که متابولیسم لیپیدها را در سلول های بدن تنظیم می کند. این سوئیچ ذخیره یا تبدیل لیپیدها به انرژی را کنترل می کند.

همه موجودات برای زندگی به انرژی نیاز دارند. ما از اجزای مختلف غذا انرژی می گیریم. بدن ما بخشی از این انرژی را به طور مستقیم استفاده می کند و بقیه را ذخیره می کند. در حالی که گلوکز به عنوان یک منبع انرژی فوری در دسترس عمل می کند، چربی ها به عنوان ذخیره انرژی به شکل قطرات چربی در سلول های ما ذخیره می شوند.

هنگامی که بدن به انرژی از این ذخایر چربی نیاز دارد، لیپیدها به میتوکندری - نیروگاه سلول - منتقل می شوند. در آنجا، لیپیدها بهATP (آدنوزین تری فسفات)، یک مولکول کلیدی که انرژی را برای سلول ها تامین می کند، تبدیل می شوند.

اما سوالاتی نظیر بدن ما به چه میزان انرژی از این ذخایر انرژی نیاز دارد؟ چه نسبتی از لیپیدها باید بهATP  تبدیل شوند؟ این فرآیند از چه زمانی باید شروع شود و چه زمانی باید پایان یابد؟ این تنظیمات چگونه انجام می شوند؟ هنوز پاسخ داده نشده اند.

یک تیم تحقیقاتی به رهبری پروفسور آن اسپنگ در Biozentrum دانشگاه بازل متابولیسم لیپید را در سلول‌های مخمر و انسان با دقت بیشتری بررسی کرده‌اند. دانشمندان کشف کردند که پروتئینی به نامArf1  مانند یک سوئیچ مولکولی عمل می کند و این فرآیندها را تنظیم می کند. نتایج این تحقیق اخیراً در"Nature Cell Biology"  منتشر شده است.

پروتئین Arf1 محل تماس بین قطرات لیپید و میتوکندری را تغییر می دهد

دکتر لودویک انکلر، اولین نویسنده این مطالعه گفت:Arf1 ، یک پروتئین آشنا برای ما است. ما قبلاً می دانستیم که این پروتئین چندین عملکرد در دستگاه گلژی، ایستگاه مرتب سازی سلول دارد. اکنون کشف کرده ایم که Arf1 همچنین در تنظیم متابولیسم انرژی در میتوکندری نقش دارد. Arf1، انتقال لیپیدها از قطرات چربی به میتوکندری را تضمین می کند.

محققان تصور می کنند که Arf1 محیط محل تماس بین قطرات چربی و میتوکندری را تغییر می دهد و لیپیدها را قادر می سازد وارد میتوکندری شوند.هنگامی که بدن سیگنال نیاز به انرژی را ارسال می کند، Arf1 به لیپیدها اجازه می دهد تا وارد میتوکندری شوند. هنگامی که نیاز انرژی برآورده شد، حمل و نقل متوقف می شود. دکتر انکلر می گوید: بنابراین، سیستم تنها زمانی کار می کند که حلقه بازخورد انرژی مورد نیاز کار کند.

بیش فعالی یا غیبت Arf1 جریان انرژی را متوقف می کند

پرفسور اسپنگ توضیح داد: با این حال، اگر پروتئین Arf1 وجود نداشته باشد یا بیش از حد فعال باشد، کل سیستم از تعادل خارج می شود. در هر دو مورد، کنترل بازخورد بین تقاضا و تولید کار نمی کند و منجر به تامین انرژی ATP ناکافی می شود. در نتیجه، اسیدهای چرب در قطرات چربی تجمع می یابند.

حساسیت و پیچیدگی شدید متابولیسم لیپیدها با در نظر گرفتن اختلالات مختلف متابولیسم لیپید آشکار می شود. حتی کوچکترین اشتباهات در متابولیسم لیپیدها می تواند منجر به افزایش سطح کلسترول (سطح چربی خون)، افزایش خطر بیماری های قلبی عروقی، چاقی یا دیابت شود.

تیم تحقیقاتی از تکنیک‌های پیشرفته‌ای مانند پروتئومیکس فضایی استفاده نمود، که می‌تواند برای مطالعه همه پروتئین‌ها بر روی ساختارهای سلولی مختلف استفاده شود، هدف آن شناسایی اجزای فردی است که در فرآیند بازخورد پروتئین Arf1 در سلول‌ها نقش دارند. هدف محققان این است که قاچاق چربی در محل های تماس بین قطرات لیپید و میتوکندری را با جزئیات کشف کنند.

منبع:

https://www.news-medical.net/news/20230703/Researchers-discover-a-molecular-switch-that-regulates-lipid-metabolism-in-cells.aspx